Photobiomodulation reduces hepatic lipogenesis and enhances insulin sensitivity through activation of CaMKKβ/AMPK signaling pathway

       今天分享一篇期刊，名稱是＂光生物調節透過活化 CaMKKβ/AMPK 訊號路徑減少肝臟脂肪生成並增強胰島素敏感性”，由Guo, S.; Gong, L.; Shen, Q.; Xing, D.所撰寫，發表在”Journal of Photochemistry and Photobiology. B Biology”的213期上，發表時間為2020年。

這篇研究的主要內容是探討光生物調控（Photobiomodulation，PBM）如何改善由高脂飲食引起的小鼠的血糖和胰島素抗性。研究人員每天對高脂飲食誘導的小鼠進行PBM治療（波長：635 nm，能量密度：8 J/cm2），持續八週。他們發現，每天進行PBM治療的八週可以改善高脂飲食引起的體重增加、高脂血症和高血糖，並保護小鼠免受飲食引起的肝脂肪變性和胰島素抗性的影響。

此外，PBM增加了AMP活化蛋白激酶（AMPK）的活化，降低了固醇調節元件結合蛋白（SREBP1）的核轉位，減少了異常的脂肪生成，並增強了高脂飲食誘導的小鼠肝臟的胰島素敏感性1。他們還觀察到，鈣/鈣調蛋白依賴性蛋白激酶激酶β（CaMKKβ）的活化是胰島素抗性的HepG2細胞暴露於PBM下的AMPK活化的原因。

總體來說，635 nm和8 J/cm2的PBM改善了肝脂肪代謝，並抑制了高脂飲食引起的肥胖和2型糖尿病的發展。此外，細胞內鈣含量的增加和CaMKKβ依賴的AMPK活化可能是PBM改善肥胖和2型糖尿病的可能分子機制。